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Infection, immunité, facteurs environnementaux du foie (2IFEF) UMR S1085

Effectif total : 26

L'objectif de l'équipe vise à mieux définir les évènements moléculaires et cellulaires survenant au cours des hépatites aigues et chroniques. L’implication de divers acteurs cellulaires, en particulier les cellules de l’immunité innée, les cellules endothéliales ou les mastocytes, est analysée ainsi que le microenvironnement cytokinique. Les processus de mort cellulaire qui peuvent affecter l’hépatocyte au cours des hépatites sont également étudiés. L’impact de la réponse cytokinique et cellulaire sur l’évolution de la fibrose ou sur l’entrée et la persistance du virus de l’hépatite B est examiné. Nous développons des projets sur l’aggravation des atteintes hépatiques pouvant survenir lors de co-expositions à des agents infectieux hépatotropes et à des agents chimiques.

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RENNES

M. Samson Michel

02 23 23 59 27

http://www.irset.org/?page_id=1695&lang=fr

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Etablissement(s) de rattachement

  • Logo Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM)
  • Logo Ecole des hautes études en santé publique (EHESP)
  • Logo Université de Rennes 1
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Nos domaines de recherche

Expertises

Interactions hôtes-pathogènes des virus de l'hépatite B
Rôle des cytokines et des cellules de l'immunité innée dans l'hépatite Leishmanies viscérales (test in vitro et in vivo)
Modèle animal d’hépatite aigue et de fibrose hépatique

Equipements spécifiques

Plateau technique infectieux (laboratoire L3 et animalerie A3) Modifier

Secteurs d'applications

  • Santé

Effectif total : 26

dont

  • Nombre de chercheurs : 14
  • Nombre de doctorants : 6
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Mots-clés

Leishmanie, VHB, Modèles cellulaires d'infection, Anti-viraux Modifier

Nos résultats

Publications

Exemples de travaux

Les travaux ont montré, pour la première fois sur des biopsies hépatiques de patients souffrant de fibrose sévère secondaire à l’hépatite C, une expression de HLA-G dans des mastocytes hépatiques.
L'équipe a également établi, dans un model murin, que la mort des hépatocytes était RIPK1 dépendante, et montré l’implication de la protéine PARP dans cette mort cellulaire des hépatocytes. Les molécules Nec-1 ou PJ34 inhibent la mort des hépatocytes induites.
Les travaux ont également établi que le chlordécone potentialisait la fibrose hépatique chez la souris, et nous avons pu visualiser le chlordécone dans des coupes du foie par une approche d'imagerie par spectrométrie de masse.
L'équipe a démontré, dans l'infection à Leishmania donovani, un rôle de l’axe IL-33/ST2 dans le contrôle de la charge du parasite hépatique.

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Relations industrielles et scientifiques

Collaborations privées par type d’entreprise

ManRos Therapeutics, NG-Biotech, Triballat-Sojasun, Octapharma, Baxalta

Collaborations scientifiques

- France : Unité du Prof. Jessica Zucmann-Rossi, Equipe du Dr Jean-Philippe Girard (Toulouse), Equipe du Dr Françoise Dantzer (Strasbourg)
- International : Laboratoire de Viro-immunologie à UQAM, Montréal (Canada) ; VIB Université de Gand (Belgium) ; Department of Oncology and Metabolism, University of Sheffield (UK) Modifier

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